Chronické mikropřetížení chodidla: jak může mechanická neefektivita zvyšovat biologickou zátěž

Když stres nevzniká pouze v hlavě

Stres si většina lidí spojuje s prací, odpovědností, emocemi, nedostatkem spánku nebo psychickým tlakem. Organismus však musí neustále zpracovávat také mechanické požadavky. Každý krok znamená kontakt se zemí, vznik reakční síly, změnu polohy těžiště, senzorický vstup z plosky, koordinaci svalů a průběžné přizpůsobování celého pohybového systému tomu, co se děje mezi chodidlem a podložkou. Jedním z nejvíce přehlížených míst, kde tento proces začíná, je právě chodidlo.

To neznamená, že chodidlo „řídí celé tělo“ nebo že každá bolest kolene, kyčle či páteře vzniká dole u země. Takový výklad by byl příliš jednoduchý. Chodidlo je však prvním mechanickým a zároveň významným senzorickým rozhraním mezi tělem a podložkou při stoji a chůzi. Jeho úkolem není pouze nést hmotnost. Musí absorbovat a přesměrovávat síly, přizpůsobovat svou tuhost, vytvářet oporu pro odraz a zároveň poskytovat nervovému systému informace o tlaku, kontaktu a změně povrchu.

Pokud tento systém dlouhodobě nepracuje optimálně, tělo se může přizpůsobit. Adaptace je přitom jednou z jeho největších schopností. Organismus může změnit svalovou strategii, způsob stabilizace, distribuci sil i koordinaci vyšších segmentů a přesto stále fungovat bez bolesti. Právě proto může chronické mikropřetížení dlouho zůstávat nenápadné. Nemusí jít o velkou poruchu. Často jde o malý, opakovaný rozdíl mezi mechanickou požadavkou a tím, jak efektivně ji konkrétní pohybový systém dokáže zvládat.

Chodidlo jako aktivní senzoricko-mechanický systém

Koncept foot core system pomohl změnit představu chodidla jako pasivní konstrukce podepřené klenbou. Dnes se na něj díváme jako na souhru pasivních struktur, vnitřních a vnějších svalů a nervové kontroly, které společně zajišťují stabilitu i schopnost měnit tuhost podle aktuálního úkolu. Klenba proto není pouze tvar. Je součástí dynamického systému, který musí být v jedné fázi kroku poddajnější a v jiné pevnější.

Novější data zároveň posilují význam senzorické role plosky chodidla. Systematický přehled z roku 2025 analyzoval studie, ve kterých se měnil plantární senzorický vstup prostřednictvím obuvi, vložek nebo vlastností povrchu. Výsledky podporují představu, že změněná stimulace plosky může měnit neuromuskulární aktivitu během chůze, přičemž odpověď závisí na populaci, místě stimulace a náročnosti konkrétní pohybové úlohy.

To je důležité zejména proto, že chodidlo nemůžeme hodnotit pouze podle statické fotografie nebo tvaru klenby. Dvě chodidla mohou vypadat podobně a přesto se během chůze chovat odlišně. Naopak člověk s nízkou klenbou může mít velmi dobrou toleranci zátěže, stabilitu i pohybovou ekonomiku. Pro TANVEA je proto chodidlo především adaptivním senzoricko-mechanickým systémem, jehož význam se ukazuje až v pohybu a v kontextu celého člověka.

Chronické mikropřetížení jako problém dávky a kapacity

Chronické mikropřetížení nemusí vzniknout jedním úrazem, deformitou nebo výraznou biomechanickou chybou. Může se formovat z tisíců opakování, při kterých je mechanická požadavka o něco vyšší, než dokáže konkrétní tkáň nebo pohybový systém komfortně zpracovat. Může jít o omezenou mobilitu kotníku, nedostatečnou sílu nebo koordinaci prstů, vysoký tréninkový objem, dlouhé stání, náhlou změnu obuvi, lokální přetížení předonoží nebo kombinaci několika drobných faktorů, z nichž žádný nemusí být sám o sobě patologický.

Rozhodující proto není samotná existence odchylky, ale vztah mezi mechanickou dávkou a adaptační kapacitou. Tkáně mohou velmi dobře tolerovat vysokou zátěž, pokud na ni byly postupně připraveny. Naopak i relativně malá změna může být problémem, pokud přijde náhle, opakovaně nebo v období, kdy je kapacita organismu snížená. Mikropřetížení proto není jednoduchým synonymem pro „špatné chodidlo“. Je to dlouhodobě nevhodný vztah mezi požadavkem, frekvencí, regenerací a tím, co dokáže konkrétní systém absorbovat bez ztráty funkční rezervy.

Tělo na takovou situaci často reaguje kompenzací. Kompenzace však sama o sobě není chyba. Je základní vlastností pohybového systému. Pokud se změní povrch, rychlost, únava nebo podmínky pod chodidlem, organismus musí změnit způsob svalové aktivace a stabilizace. Biologický problém vzniká teprve tehdy, když se určitá kompenzační strategie dlouhodobě stává náročnou pro konkrétní tkáň nebo když požadavek roste rychleji než schopnost adaptace a obnovy.

Mechanický dluh: metafora pro opakovanou zátěž bez dostatečné rezervy

V TANVEA používáme pojem mechanický dluh jako edukační metaforu, nikoli jako diagnózu. Popisuje situaci, ve které se drobné mechanické nároky opakují déle nebo intenzivněji, než je konkrétní pohybový systém dokáže zpracovávat s dostatečnou rezervou. Organismus stále funguje, ale část jeho adaptační kapacity se opakovaně využívá ke korekcím, stabilizaci nebo obnově lokálně zatěžovaných tkání.

Tento pojem je užitečný právě proto, že nehovoří o jednom „špatném“ kroku. Hovoří o kumulaci. Jeden den nemusí znamenat nic. Tisíce opakování v prostředí, na které tkáň není dostatečně připravena, už mohou měnit její mechanické i biologické podmínky. Současně však musíme být přesní: mechanický dluh neznamená, že každá kompenzace automaticky zvyšuje celotělový energetický výdej nebo že každý člověk s nízkou klenbou „platí“ za pohyb výrazně vyšší metabolickou cenu.

Právě zde novější data významně zpřesňují původní TANVEA interpretaci.

Pohybová ekonomika: mechanická změna nemusí znamenat vysokou energetickou cenu

Je intuitivní předpokládat, že neoptimální mechanika chodidla musí vést k vyšší spotřebě energie. Člověk něco kompenzuje, svaly pracují jinak, a proto se zdá logické, že celý pohyb musí být metabolicky dražší. Současná data však ukazují, že lidský pohybový systém je schopen redistribuovat práci velmi efektivně.

Studie z roku 2025 porovnávající mladé lidi s pes planus a kontrolní skupinu nezjistila významný rozdíl ve spotřebě kyslíku ani v ekonomice chůze při preferované nebo vyšší rychlosti. Podobně muskuloskeletální modelová studie ukázala, že změna tuhosti střední části chodidla sice ovlivnila energetické nároky některých svalových skupin, ale celkový metabolický náklad stojné končetiny se změnil pouze minimálně, protože část práce převzaly jiné svaly.

To zásadně mění způsob, jakým je třeba hovořit o „ceně“ neefektivní mechaniky. Tato cena nemusí být viditelná jako velký nárůst celkové spotřeby energie. Může se projevit spíše jako změna distribuce svalové práce, lokálně vyšší zatížení konkrétní šlachy nebo svalové skupiny, odlišná stabilizační strategie nebo menší rezerva při další zátěži. Mechanická neefektivita proto může mít biologický význam i bez toho, aby člověk při chůzi spotřeboval dramaticky více kyslíku.

Tvar klenby není totéž jako funkce chodidla

Podobně opatrní musíme být při hodnocení samotného tvaru chodidla. Plochá noha se často automaticky spojuje se slabostí vnitřních svalů, ale novější meta-analýza z roku 2026 ukázala, že tento obraz není jednotný. Menší morfologie byla prokázána pouze u některých vnitřních svalů, zatímco u jiných se rozdíl nepotvrdil.

Z toho vyplývá důležitý princip: nízká klenba není automaticky synonymem slabého nebo nefunkčního chodidla. Stejně tak vysoká klenba automaticky neznamená kvalitní funkci. Tvar je pouze jednou proměnnou. Mnohem důležitější je schopnost chodidla tolerovat zátěž, měnit tuhost, používat prsty, pracovat s kotníkem, reagovat na povrch a koordinovat se se zbytkem pohybového systému.

I proto TANVEA nechce lidi třídit podle jedné statické normy. Funkční kapacita je důležitější než estetika nebo jednoduchá anatomická nálepka.

Fascie jako mechanosenzitivní prostředí

Fascie je další oblastí, u které se odborný jazyk v posledních letech zpřesňuje. Už ji nelze chápat pouze jako pasivní obalovou strukturu, ale stejně tak není vědecky správné připisovat jí každý vzdálený symptom nebo o ní hovořit jako o jedné „magické síti“, která vysvětluje celé tělo.

Novější přehledy podporují představu fascie jako mechanosenzitivní tkáně zapojené do remodelace extracelulární matrix a odpovědi na mechanické podněty. Rozvíjejí se mechanismy zahrnující mechanosenzitivní Ca²⁺ kanály, Piezo1, TRPV4 či signalizaci spojenou s hyaluronanem. Současně však zůstává velká část mechanistických dat odvozena z buněčných a zvířecích modelů a jednotný mechanismus fasciální mechanotransdukce ještě není definitivně uzavřen.

Pro TANVEA je proto nejpřesnější hovořit o fascii jako o mechanicky citlivém a bohatě propojeném tkáňovém prostředí, které může ovlivňovat lokální a regionální odpověď na zátěž, nikoli jako o univerzálním vysvětlení každého pohybového problému.

Mechanotransdukce: když se mechanický podnět stává biologickým signálem

Jedním z nejdůležitějších mostů mezi biomechanikou a biologií je mechanotransdukce. Buňky nereagují pouze na hormony, živiny nebo chemické signály. Vnímají také tlak, tah, kompresi, tuhost extracelulární matrix a měnící se mechanické prostředí. Mechanotransdukce popisuje proces, při kterém se fyzikální podnět převádí na buněčnou odpověď.

Aktuální výzkum muskuloskeletálních tkání ukazuje, že mechanické síly vstupují do regulace buněčného chování prostřednictvím integrinů, fokálních adhezí, FAK/Src, YAP/TAZ, PIEZO1 a dalších mechanosenzitivních drah. To je mimořádně důležité, protože ukazuje, že opakovaná mechanická zátěž není biologicky neutrální. Tkáně ji „čtou“ a podle jejího charakteru mění své chování, strukturu extracelulární matrix i adaptační odpověď.

Ani zde však neplatí jednoduché pravidlo „více mechanického stresu = více poškození“. Přiměřená mechanická zátěž je nezbytná pro adaptaci svalů, šlach, kostí i pojivových tkání. Rozhodující je opět dávka, frekvence, čas a schopnost konkrétní tkáně odpovědět. Mechanotransdukce proto není argumentem proti zátěži. Je vysvětlením, proč správně dávkovaná zátěž buduje kapacitu a nevhodně dávkovaná může postupně posouvat systém směrem k přetížení.

Mechanická zátěž a redoxní biologie se setkávají, ale ne jednoduchou přímkou

Právě zde musíme být u TANVEA mimořádně přesní. Mechanické zatížení, buněčná signalizace a redoxní biologie se navzájem ovlivňují. ROS nejsou pouze škodlivým odpadem metabolismu; v přiměřeném rozsahu jsou součástí fyziologické signalizace, adaptace a reparace. Problém vzniká tehdy, když se jejich tvorba nebo regulační odpověď dostane mimo vhodný rozsah.

Výzkum šlach například popisuje možné mechanismy, při kterých nadměrné mechanické zatížení ovlivňuje Ca²⁺ signalizaci a následně redoxní procesy. Současně však samotní autoři upozorňují, že celý kauzální řetězec ještě není přímo a definitivně potvrzen ve všech jeho krocích.

Proto můžeme říci, že mechanické prostředí a redoxní biologie jsou propojené, ale nemůžeme z toho vytvořit větu, že neefektivní chodidlo automaticky vytváří systémový oxidační stres. To by byla kauzální zkratka, kterou dnešní data nepodporují.

Mechanický problém proto není „vodíkový problém“

To je nejdůležitější oddělení v celém článku. Pokud chodidlo dlouhodobě pracuje způsobem, který konkrétnímu člověku vytváří problém, příčina se musí řešit na úrovni mechaniky a funkce. Může to znamenat práci s mobilitou, silou, tolerancí zátěže, koordinací, obuví, tréninkovou dávkou, senzorickým vstupem nebo odbornou rehabilitací podle konkrétní situace.

Molekulární vodík nenarovná klenbu, nenaučí prsty koordinovat pohyb, neobnoví dorziflexi kotníku a nenahradí sílu, adaptaci šlachy ani kvalitně dávkovaný pohyb. TANVEA proto neprezentuje Hydrogen Systems™ jako řešení příčiny mechanického mikropřetížení chodidla.

Naopak systémové myšlení znamená umět jednotlivé vrstvy oddělit. Mechanický problém řešíme mechanicky. Regenerační prostředí řešíme systémově.

Kde má potom místo molekulární vodík?

Molekulární vodík vstupuje do úplně jiné biologické otázky. Jeho moderní vědecký příběh se už neomezuje pouze na historický model selektivního antioxidantu. Experimentální práce z roku 2025 popsala odpověď zahrnující mitochondriální Rieskeho železo-sirný protein RISP, komplex III, LONP1-dependentní degradaci a aktivaci mitochondriální UPRmt. Následná odborná diskuse zároveň upozornila, že RISP nemusí být jediným nebo definitivním primárním místem H₂ signalizace a že do mechanismu mohou vstupovat další Fe-S proteiny a redoxně citlivé struktury.

Review z roku 2026 navíc rozšiřují obraz H₂ směrem k mitochondriální kontrole kvality, proteostáze, mitofagii a metabolické regulaci a další mechanistická linie se věnuje oxidovaným Fe-porfyrinům a hematinu. Přesný upstream mechanismus zůstává otevřený, ale dnešní obraz H₂ je podstatně komplexnější než jednoduché „zachytávání radikálů“.

Pro TANVEA z toho vyplývá velmi jasná pozice: Hydrogen Systems™ patří do širší architektury regenerace jako samostatná ochranně-regulační vrstva redoxního a mitochondriálního prostředí. Ne jako léčba chodidla a ne jako odpověď na jednu biomechanickou odchylku.

Funkci chodidla lze zlepšovat, ale univerzální protokol neexistuje

Systematické přehledy ukazují, že cílená foot-core cvičení mohou zlepšovat některé parametry síly a měnit určité biomechanické vlastnosti chodidla. Jistota důkazů však není u všech ukazatelů vysoká a neexistuje jedna univerzální intervence, která by měla stejný efekt u každého člověka.

To je další důvod, proč TANVEA odmítá jednoduchá dogmata. Cílem není vytvořit stejnou klenbu u všech lidí. Cílem je, aby chodidlo mělo dostatečnou funkční kapacitu pro reálné požadavky konkrétního člověka. Pro někoho to může znamenat více síly, pro jiného mobilitu, senzorický trénink, jinou obuv, změnu tréninkové dávky nebo jednoduše více času na adaptaci.

Kvalita řešení se proto neposuzuje podle toho, jak přesvědčivě zní metoda, ale podle toho, zda zlepšuje funkci, toleranci zátěže a schopnost pohybového systému zvládat každodenní požadavky.

Barefoot ani vložky nejsou univerzální odpovědí

Původní TANVEA článek už správně odmítal jednoduché dělení na tábor vložek a tábor barefoot. Novější data tuto opatrnost ještě podporují. Přechod na minimalistickou obuv může měnit zatížení chodidla, předonoží, Achillovy šlachy a lýtka a systematický přehled z roku 2026 ukazuje, že při příliš rychlém přechodu se zvyšuje riziko některých muskuloskeletálních problémů.

To však neznamená, že minimalistická obuv je „špatná“. Znamená to, že adaptace potřebuje čas. Biologický systém se nepřizpůsobuje ideologii obuvi, ale mechanické dávce. Pokud se dávka změní příliš rychle, tkáně nemusí mít dostatek času vytvořit odpovídající kapacitu.

Stejný princip platí i opačně. Vložka může být pro konkrétního člověka užitečnou pomůckou, ale neměla by se automaticky chápat jako řešení všech problémů chodidla. TANVEA proto nestojí na straně „více podpory“ ani na straně „co nejméně obuvi“. Stojí na straně funkce, tolerance zátěže a postupné adaptace.

Regenerace nezačíná večer

Jedna z nejsilnějších myšlenek původního článku zůstává plně platná: regeneraci nelze oddělit od způsobu, jakým se tělo zatěžuje během dne. Pokud konkrétní tkáň dlouhodobě dostává více mechanické práce, než na jakou má aktuálně kapacitu, večerní procedura může vytvořit příjemné nebo podpůrné prostředí, ale nezmění samotnou příčinu.

Regenerace proto nezačíná až saunou, vodíkem, světlem nebo koupelí. Začíná už ve vztahu mezi pohybovou dávkou a schopností adaptace. Kvalitněji dávkovaný pohyb, větší variabilita, vhodná obuv, postupný trénink, práce s kotníkem nebo chodidlem a odborná rehabilitace mohou být v konkrétní situaci mnohem důležitější než jakákoli následná technologie.

Teprve když tuto vrstvu respektujeme, dává smysl přemýšlet o širším prostředí regenerace.

TANVEA Biological Systems™: různé biologické otázky, jeden organismus

Právě zde se ukazuje význam TANVEA Biological Systems™. Hydro Systems™ pracují s vodním prostředím, odlehčením a změnou mechanických podmínek. Thermal Systems™ s tepelným podnětem a termoregulační odpovědí. Light Systems™ přinášejí biologický signál prostřednictvím fotobiomodulace. Oxygen Systems™ řeší jednu z klíčových podmínek aerobního energetického metabolismu. Hydrogen Systems™ vstupují na úroveň redoxní a mitochondriální regulace.

Ani jeden z těchto systémů nemá zakrývat nesprávně dávkovanou mechaniku. Jejich úkolem je vytvářet různé vrstvy biologického prostředí, ve kterém člověk regeneruje.

To je podstatný rozdíl mezi sbírkou wellness procedur a systémovým přístupem.

Hlavní myšlenka

Chronické mikropřetížení chodidla nemusí být pouze lokální otázkou bolesti. Chodidlo je mechanicky i senzoricky aktivní systém, který se při každém kroku podílí na distribuci sil, stabilitě a neuromuskulární kontrole. Pokud je dlouhodobá mechanická požadavka v nevhodném vztahu k adaptační kapacitě konkrétního člověka, může se měnit distribuce svalové práce, zatížení tkání, mechanotransdukce i potřeba regenerace.

Současně však dnešní evidence nepodporuje jednoduchou představu, že každá nízká klenba, drobná asymetrie nebo kompenzace automaticky vede k vysokému celotělovému energetickému výdeji nebo systémovému oxidačnímu stresu. Lidský pohybový systém je mimořádně adaptivní a velkou část mechanických rozdílů dokáže redistribuovat.

Pro TANVEA je proto nejpřesnější chápat chronické mikropřetížení jako dlouhodobě nevhodný vztah mezi mechanickou požadavkou a schopností konkrétního systému adaptovat se a obnovovat. Mechanickou příčinu řešíme mechanicky. Regenerační prostředí řešíme systémově. A Hydrogen Systems™ do tohoto prostředí vstupují jako samostatná ochranně-regulační biologická vrstva, nikoli jako léčba chodidla ani jako náhrada kvalitního pohybu.

Bezpečnostní a non-medical rámec

Pojem chronické mikropřetížení chodidla používáme v tomto článku jako TANVEA edukační rámec, nikoli jako medicínskou diagnózu. Bolest chodidla, otok, náhlá změna funkce, neurologické projevy, poruchy citlivosti, změna barvy nebo teploty končetiny, úraz, progresivní obtíže při chůzi či dlouhodobě přetrvávající bolest vyžadují odborné posouzení.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat lidem s diabetem, periferní neuropatií, cévním onemocněním, revmatologickými stavy, po operacích nebo při známé muskuloskeletální diagnóze. TANVEA Biological Systems™ a Hydrogen Systems™ nejsou prezentovány jako diagnostika, léčba ani náhrada medicínské či fyzioterapeutické péče.

---

FAQ

Může problém chodidla ovlivnit celé tělo?

Chodidlo ovlivňuje senzorický vstup, distribuci sil a neuromuskulární kontrolu při stoji a chůzi, takže změny jeho funkce mohou měnit způsob, jakým se pohybový systém adaptuje. Není však vědecky správné automaticky připisovat chodidlu každý problém kolene, kyčle nebo páteře.

Znamená plochá noha automaticky neefektivní chůzi?

Ne. Novější data ukazují, že lidé s pes planus nemusí mít vyšší spotřebu kyslíku ani horší celkovou ekonomiku chůze. Samotný tvar klenby proto nestačí k posouzení funkce.

Jsou foot-core cvičení účinná?

Mohou zlepšovat některé parametry síly a měnit určité biomechanické vlastnosti chodidla, výsledky však nejsou jednotné pro všechny ukazatele a jistota důkazů zůstává u části výsledků nízká.

Je barefoot nebo minimalistická obuv lepší?

Ne univerzálně. Může měnit mechanickou dávku a stimulovat adaptaci, ale příliš rychlý přechod může zvýšit zatížení předonoží, Achillovy šlachy a lýtka. Důležitější než ideologie obuvi je postupná adaptace.

Může mechanická zátěž ovlivňovat redoxní procesy?

Ano, mechanotransdukce a redoxní signalizace jsou biologicky propojené. Přímý kauzální řetězec mezi konkrétní odchylkou chodidla a systémovým oxidačním stresem však nebyl jednoznačně prokázán.

Pomůže molekulární vodík přetíženému chodidlu?

TANVEA takové tvrzení nedělá. Nemáme kvalitní důkaz, že H₂ řeší mechanickou příčinu přetížení chodidla. Hydrogen Systems™ představují samostatnou biologickou vrstvu redoxní a mitochondriální regulace.

Co TANVEA myslí pojmem mechanický dluh?

Jde o edukační metaforu, nikoli diagnózu. Označuje situaci, kdy se mechanické požadavky opakují déle nebo intenzivněji, než je konkrétní pohybový systém dokáže komfortně zpracovávat a obnovovat.

---

POUŽITÉ ODBORNÉ ZDROJE

McKeon P.O. et al. The foot core system: a new paradigm for understanding intrinsic foot muscle function. British Journal of Sports Medicine. 2015.

Trotman M., Ha P.L., Tucker K., Cattagni T., Hatton A.L. The effects of plantar surface stimulation on neuromuscular responses during standing balance and gait in healthy and clinical populations: A systematic review. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2025;82:103007.

Peters-Dickie J.-L. et al. The effects of foot core exercises and minimalist footwear on foot muscle sizes, foot strength, and biomechanics: A systematic review and meta-analysis. Clinical Biomechanics. 2025;122:106417.

Taş S., Ekici E., Yüzbaşıoğlu Ü., Özdemir A.A. Morphological Characteristics of the Intrinsic Foot Muscles in Individuals with Flat Foot: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the American Podiatric Medical Association. 2026;116(2):24094.

Dağ F., Güvener O., Çimen Ö.B. Walking Economy in Individuals with Pes Planus. Journal of the American Podiatric Medical Association. 2025;115(2):22-182.

Davis D.J., Challis J.H. Increasing midtarsal joint stiffness reduces triceps surae metabolic costs in walking simulations but has little effect on total stance limb metabolic cost. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 2025;28(10):1565–1576.

Sánchez-Del Río E. et al. Injury risk associated with the transition to minimalist footwear in runners: A systematic review and meta-analysis. Gait & Posture. 2026;131:110614.

Pirri C. et al. Redefining Fascia: A Mechanobiological Hub and Stem Cell Reservoir in Regeneration—A Systematic Review. International Journal of Molecular Sciences. 2025;26(20):10166.

Hart D.A. Integrating Mechanical Loading, Mechanotransduction, and Biological Responses in Musculoskeletal Tissues Across the Lifespan. Results and Problems in Cell Differentiation. 2026;78:319–365.

Kim D., Moon H.Y., Lee M. Mechanotransduction as a therapeutic target in tendinopathy: molecular pathways and exercise implications. Research in Sports Medicine. 2026;34(3):322–337.

Kračun D., Görlach A., Snedeker J.G., Buschmann J. Reactive oxygen species in tendon injury and repair. Redox Biology. 2025;81:103568.

Schieber M., Chandel N.S. ROS Function in Redox Signaling and Oxidative Stress. Current Biology. 2014.

Ohsawa I., Ishikawa M., Takahashi K. et al. Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nature Medicine. 2007;13:688–694.

Negishi S. et al. The Rieske iron-sulfur protein is a primary target of molecular hydrogen. Redox Biology. 2025;88:103952.

Ostojic S.M. Revisiting molecular hydrogen signaling in mitochondria: Is the Rieske protein the entry point or a downstream sentinel? Redox Biology. 2026;89:104003.

Li F., Jing Y. et al. Molecular Hydrogen as a Regulator of Mitochondrial Quality Control and Metabolic Reprogramming. International Journal of Molecular Sciences. 2026;27(11):4948.

Sano M., Shibuya M., Uchinoumi H. et al. Paradigm shift in hydrogen medicine: Target molecules and catalytic mechanisms elucidated at the atomic level. Journal of Cardiology. Published online 29 August 2026.